„Nanešťastie neexistujú preventívne terapie pre akékoľvek časté poruchy ľudského nervového systému, Alzheimerovu chorobu, Parkinsonovu chorobu, schizofréniu, epilepsiu, s výnimkou zníženia krvného tlaku drogami, aby sa znížila pravdepodobnosť mozgovej príhody. „uviedol autor štúdie James O. McNamara, profesor neurobiológie na vojvoda.
Epilepsia je vážna neurologická porucha charakterizovaná opakujúcimi sa záchvatmi a epilepsiou temporálneho laloku. Keď sa vyskytnú záchvaty v oblasti mozgu, kde sa ukladajú spomienky a jazyk a spracúvajú sa emócie a zmysly, je to najbežnejšia a Môže to byť zničujúce. Keďže postihnuté osoby majú záchvaty, ktoré ovplyvňujú ich svedomie a môžu mať súvisiace problémy so správaním, bráni ich každodenným činnostiam vrátane práce v zamestnaní alebo získania vodičského preukazu.
Konvenčné liečby liečby epilepsie sa zameriavajú na príznaky choroby a snažia sa znížiť pravdepodobnosť vzniku záchvatov. Avšak mnoho ľudí s epilepsiou temporálneho laloku má záchvaty napriek tomu, že užívajú tieto lieky.
„Táto štúdia otvára sľubnú novú cestu pre výskum liečby, ktorá môže zabrániť rozvoju epilepsie, “ povedal Vicky Whittemore, programový riaditeľ Národného ústavu neurologických porúch a mozgovej príhody, ktorý dohliada na granty, ktoré túto štúdiu financovali.
Retrospektívne štúdie u ľudí s ťažkou epilepsiou temporálneho laloku odhaľujú, že mnohí z nich majú spočiatku predĺženú epizódu záchvatov, ktorá je známa ako epileptický stav, po ktorej často nasleduje obdobie bez uzdravenia predtým, ako sa ľudia začnú prežívať. opakujúce sa záchvaty dočasného laloku.
V štúdiách na zvieratách môže vyvolanie epileptického stavu u zdravého zvieraťa spôsobiť epileptický stav. Preto sa predpokladá, že dlhodobé záchvaty spôsobujú alebo významne prispievajú k rozvoju epilepsie u ľudí.
„Dôležitým cieľom v tejto oblasti bolo identifikovať molekulárny mechanizmus, ktorým epileptický stav transformuje normálny mozog na epileptický, “ povedal McNamara. „Pochopenie tohto mechanizmu v molekulárnom zmysle by bolo poskytnúť objektívny cieľ, ktorým by mohli intervenovať farmakologicky, možno tak, aby zabránili epileptike jednotlivca. “
Predchádzajúci výskum epilepsie označil receptor v nervovom systéme nazývaný TrkB ako kľúčový aktér pri transformácii mozgu z normálneho na epileptický. V tejto štúdii sa McNamara a jeho kolegovia pokúsili potvrdiť, či je TrkB dôležitý pre stav indukovanej epilepsie.
Použitím prístupu, ktorý kombinuje chémiu a genetickú analýzu, skúmali vedci normálne a geneticky zmenené myši. V druhom prípade liečivo, 1NMPP1, inhibovalo TrkB vo svojich mozgoch a ak sa liečivo stiahlo, geneticky zmenené myši sa stali epileptickými, čo demonštruje, že inhibícia TrkB zabraňuje nástupu epilepsie.
Keď vedci generovali epileptický stav u zvierat, vyvinula sa epilepsia normálna aj geneticky modifikovaná. Liečba 1NMPP1 po dlhšom období záchvatov však zabránila epilepsii u geneticky zmenených, ale nie u normálnych myší. „Ukázalo sa, že je možné zasiahnuť v ďalšom štádiu epileptického ochorenia a zabrániť tomu, aby sa zviera stalo epileptickým, “ uviedol McNamara.
ZAOBCHÁDZANIE DO DOBY
Dôležité je, že autori podávali liečbu 1NMPP1 iba dva týždne, čo bolo dostatočné na to, aby sa zabránilo analýze epilepsie u myší, keď sa analyzovala o niekoľko týždňov neskôr. Výsledky naznačujú, že je potrebná iba preventívna terapia, ktorá by sa mala podávať po obmedzenú dobu po dlhodobých záchvatoch, nie počas celého života jednotlivca, čo by mohlo zabrániť zbytočným vedľajším účinkom, ktoré sa objavujú pri dlhodobom užívaní liekov.,
V budúcich štúdiách vedci dúfajú, že určia presný časový interval, v ktorom by sa mal TrkB potlačiť, aby sa zabránilo nástupu epilepsie. Z dlhodobého hľadiska poskytuje tento výskum molekulárny cieľ pre vývoj prvých liekov na prevenciu epilepsie. „Táto štúdia poskytuje solídny základ pre vývoj selektívnych inhibítorov signalizácie TrkB, “ uzatvára McNamara.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
-objawy-co-robi-w-przypadku-hipotermii.jpg)
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
winne-substancje-pomocnicze.jpg)
