Aterosklerotický plak - ako sa tvorí? Príznaky, liečba

Aterosklerotický plak vedie k mnohým chorobám kardiovaskulárneho systému. Ukladanie aterosklerotického plaku vedie okrem iného k na aterosklerózu alebo ischemickú chorobu srdca. Aterosklerotický plak je akumulácia usadenín v stenách krvných ciev, ktorá sa skladá okrem iného z tukov. Skontrolujte, ako sa tvoria aterosklerotické pláty, aké podmienky prispievajú k ich ukladaniu a aké choroby môžu aterosklerózu spôsobiť.

Inými slovami, aterosklerotický plak je ukladanie usadenín v stenách krvných ciev, ktoré sa skladajú okrem iného z tukov. Faktory zahrnuté v názve metabolického syndrómu vedú k jeho vzniku. Stručne povedané, tvorba aterosklerotických plátov je ovplyvnená okrem iného cukrovkou, obezitou a abnormálnym cholesterolom.

Obsah:

1. Aterosklerotický plak - kde sa hromadí?
2. Aterosklerotický plak - u koho sa vyskytuje?
3. Aterosklerotický plak a štruktúra tepien
4. Aterosklerotický plak - mechanizmus jeho tvorby
5. Aterosklerotický plak - štruktúra
6. Aterosklerotický plak a príznaky aterosklerózy
7. Aterosklerotický plak a liečba aterosklerózy

Aterosklerotický plak - kde sa hromadí?

Ukladanie aterosklerotických plátov sa vyskytuje u všetkých ľudí a začína vo veku 30 rokov, pričom sa najskôr postihuje brušná aorta a potom ďalšie tepny: koronárne, popliteálne a karotické. V dôsledku toho môže byť zapojený celý arteriálny systém. Medzi choroby, ktoré tento proces vedie, patria:

• ischemická choroba srdca,
• ischémia dolných končatín,
• ateroskleróza karotíd,
• ateroskleróza renálnych artérií.

Samotná ateroskleróza je zvyčajne asymptomatická a môže sa vyvíjať tajne po mnoho rokov. Komplikácie sú bohužiaľ často prvým príznakom pokročilého ochorenia, ktoré môže byť veľmi vážne. Ateroskleróza je základom stavov, ako sú: infarkt, mŕtvica, arteriálna hypertenzia, akútna ischémia končatín, aneuryzma alebo zlyhanie obličiek.

Aterosklerotický plak - u koho sa vyskytuje?

Rýchlosť procesu ukladania aterosklerotických plakov a rast vytvorených plakov závisí vo veľkej miere od životného štýlu a prítomnosti ďalších chorôb. Čím skôr sa začne s prevenciou aterosklerózy, tým lepšie, pretože vďaka tomu môžete čo najviac spomaliť tempo jej vývoja. Je dokázané, že faktory prispievajúce k tomuto ochoreniu sú:

• hyperlipidémia alebo nadmerný cholesterol, hlavne „zlý“ - LDL,
• fajčenie,
• cukrovka,
• hypertenzia,
• obezita,
• nedostatok fyzickej aktivity a nesprávna strava,

Všetky tieto faktory môžeme upraviť a zdravým životným štýlom významne znížiť intenzitu zväčšenia aterosklerotických plátov. Existuje tiež niekoľko faktorov, ktoré sú mimo našu kontrolu:

• vek a pohlavie (viac sú ohrození muži a starší ľudia),
• rodinná anamnéza srdcových infarktov.

Všeobecne sa uznáva, že najdôležitejšie faktory ovplyvňujúce skorý vývoj aterosklerózy sú obsiahnuté v jednotke nazývanej metabolický syndróm, ktorý okrem iného zahŕňa cukrovku, obezitu a abnormálny cholesterol.

Aterosklerotický plak a štruktúra tepien

Aby sme pochopili proces tvorby aterosklerotických plakov, je potrebné porozumieť základom štruktúry arteriálnych stien. Tieto jedlá nemajú jednotnú štruktúru a obsahujú 3 vrstvy, sú to:

1. Vnútorná membrána, inak známa ako endotel. Skladá sa iba z jednej tenkej vrstvy buniek. Poskytujú hladkú výstelku cievy, ktorá umožňuje nerušený laminárny prietok krvi.
2. Mediálna membrána je najhrubšia šmyková vrstva cievy, ktorá obsahuje predovšetkým elastické vlákna a bunky hladkého svalstva. Úlohou mediálnej membrány je regulovať priemer cievy, takže sú zodpovedné za úpravu tlaku a intenzity prietoku krvi tak, aby sa zabezpečilo adekvátne dodanie orgánom.
3. Dodatočná membrána, ktorá pokrýva nádobu zvonku a dodáva jej tvar.

Aterosklerotický plak - mechanizmus jeho tvorby

Aterosklerotický plak (tiež známy ako aterosklerotické zameranie) je usadenina v stene krvných ciev, zatiaľ čo ateroskleróza je systémový proces ich ukladania. Tvorba aterosklerotických plakov je dlhý a viacstupňový proces, je to skrátka nasledovné:

1. Normálna stena tepny pod vplyvom rizikových faktorov aterosklerózy alebo napríklad zápalového procesu poškodzuje tesný endotel a preniká do cievnej steny zápalových buniek a hladkých svalov. Presné príčiny a mechanizmy aterosklerózy nie sú úplne objasnené.
2. Vklady sa ukladajú medzi strednou a vnútornou membránou.
3. Potravinové bunky absorbujú lipidy, ktoré vstupujú - hlavne LDL cholesterol, a stávajú sa penovými bunkami.
4. Vklady prechádzajú transformáciou: proliferáciou svalových buniek, oxidáciou tukov a ukladaním kolagénu a lipidov vo vnútri aj mimo buniek.
5. Výsledkom tvorby aterosklerotického plaku je vydutie do lúmenu cievy a obmedzenie prietoku krvi.
6. Bunky imunitného systému spúšťajú lokálny zápalový proces, ktorý udržuje začatú reakciu ukladania cholesterolu a zintenzívňuje rast aterosklerotického plaku. Okrem toho sa v plaku vyskytuje bunková smrť a kalcifikácia.
7. Zrelý aterosklerotický plak sa skladá z povrchovej vrstvy - čiapky a lipidového jadra.
8. Obsah vápnika v plakoch sa časom zvyšuje. Doteraz je vývoj aterosklerotických plátov asymptomatický.
9. Ruptúra ​​aterosklerotického plaku. Roky po začiatku tohto procesu môžu plaky prasknúť a uvoľniť ich obsah do krvi.

Výsledkom pretrhnutia je na jednej strane embólia, ak odtrhnuté kúsky plaku ďalej prúdia krvou a upchávajú malé cievy, ale aj trombózu. Druhý proces je častejší a rovnako nebezpečný, pretože vedie k úplnému uzavretiu cievy namiesto predtým existujúceho plaku. Prečo sa to deje?

Roztrhnutý plak je trombocytmi rozpoznaný ako poškodená kontinuita cievy, začína zrážanie, ako napríklad v prípade rezu. Avšak v tomto prípade nedochádza k úniku krvi z cievy a navyše prasknutý aterosklerotický plak neustále uvoľňuje svoj obsah, takže proces zrážania sa nezastaví a dutina cievy sa uzavrie.

Najmä mladé aterosklerotické pláty, ktoré obsahujú málo vláknitého tkaniva, sú náchylné na praskanie, vďaka čomu sú ich steny odolné. Takéto plaky, ktoré sa nazývajú nestabilné, nie sú veľké a zúžia tepnu v malom rozsahu, často asymptomaticky. Výsledkom je, že ľudia bez príznakov aterosklerózy pociťujú náhle udalosti, ako sú vyššie spomenuté infarkty alebo mozgové príhody.

Aterosklerotický plak - štruktúra

Veľkosť aterosklerotického plaku je zvyčajne 0,5 až 1,5 cm, aj keď sa môžu spojiť a vytvoriť rozsiahle ohniská. Aterosklerotický plak je lokálne vyvýšená lézia tvorená jadrom a viečkom. Jadro tvoria náhodné lipidové masy, niekedy nazývané zvyšky, ktoré pozostávajú z cholesterolu, penových buniek a vápnika. Tieto penové bunky sú veľké, tukom nabité potravinové bunky - makrofágy.

Čiapočka zase pokrýva jadro, oddeľuje ho od krvného obehu, je vyrobená z kolagénu, buniek hladkého svalstva, buniek imunitného systému. V aterosklerotickom plaku môže byť tiež proces, ktorý sa nazýva neovascariácia, čo je tvorba nových malých ciev v nich. Aterosklerotické plaky nie sú trvalou formáciou, prebiehajú v nich metabolické procesy, ktoré spôsobujú ich neustálu premenu, čo tiež prispieva k ich prasknutiu.

Ako už bolo spomenuté, pokročilé aterosklerotické lézie môžu spustiť rôzne sekundárne procesy:

• prasknutie spôsobujúce zrazeniny a blokády,
• krvácanie do plaku, ktoré môže mať za následok prasknutie,
• trombóza na plaku spôsobujúca jej zväčšenie alebo úplné uzavretie cievy,
• patologická dilatácia tepny a tvorba aneuryzmy.

Aterosklerotický plak a príznaky aterosklerózy

Ako už bolo spomenuté, ateroskleróza je v mnohých prípadoch asymptomatická, pretože malé usadeniny neobmedzujú prietok krvi.Iba lamely upchávajúce viac ako 50% lúmenu cievy spôsobujú nepríjemné pocity, pretože znižujú objem prúdenia krvi, a preto spôsobuje nedostatok živín a kyslíka. Spočiatku sa objavujú počas zvýšenej potreby krvi - počas cvičenia, keď sa hromadí plak - tiež v pokoji.

Ak sú postihnuté koronárne artérie, objavia sa bolesti na hrudníku, dýchavičnosť a únava. V prípade tepien dolných končatín sa bolesť objavuje najskôr pri chôdzi, potom aj v pokoji.

Aterosklerotický plak a liečba aterosklerózy

Liečba aterosklerózy nie je o liečbe aterosklerotických plátov, ale o prevencii tvorby nových plátov a stabilizácii existujúcich, aby sa zabránilo komplikáciám. Najdôležitejším postupom v prípade aterosklerózy - bez ohľadu na miesto, je zníženie rizikových faktorov: prestať fajčiť, chudnutie u ľudí s nadváhou, čo sa dá dosiahnuť zvýšením fyzickej aktivity a zavedením vhodnej stravy.

Okrem toho by sa mala venovať pozornosť správnemu riadeniu a kontrole cukrovky a hypertenzie. Významný je aj vplyv cholesterolu v krvi, preto sa okrem správnej stravy niekedy zavádzajú aj lieky znižujúce hladinu cholesterolu - takzvané statíny.

Ak farmakologická liečba neprináša žiadne účinky a ateroskleróza spôsobuje príznaky, môže byť nevyhnutná endovaskulárna chirurgia alebo klasický chirurgický zákrok. Endovaskulárne zákroky zahŕňajú rozšírenie aterosklerotických lézií balónom a potom implantáciu stentov. „Klasické“ operácie zahŕňajú odstránenie nahromadeného povlaku alebo zavedenie mostov obchádzajúcich stenózu.

Ateroskleróza je najčastejšie spájaná s ochorením srdca, ale môže postihovať všetky tepny tela a vyvíjať sa podobným spôsobom. Ide o chronické zápalové ochorenie tepien, východiskom je poškodenie endotelu, teda vnútornej, jemnej vrstvy tepny. Vyskytuje sa v dôsledku porúch prekrvenia alebo prebiehajúcej zápalovej reakcie.

Vďaka tomu sa v stene cievy ukladajú usadeniny zložené z mnohých látok a buniek vrátane tuku - sú to plaky. Za priaznivých podmienok sa časom zväčšujú, stáva sa tiež, že sa zlomia, čo vedie k oddeleniu ich fragmentov a tvorbe krvných zrazenín.

Rozvoj aterosklerózy vedie k zúženiu lúmenu cievy, čo zase obmedzuje prietok krvi a hypoxiu - spočiatku iba počas jej zvýšeného dopytu a potom, keď veľkosť plaku rastie, aj v pokoji. Je zrejmé, že ateroskleróza sa môže u tej istej osoby vyskytnúť súčasne v rôznych tepnách, preto diagnóza napríklad ischemickej choroby srdca významne zvyšuje pravdepodobnosť napríklad ochorenia periférnych artérií.

Konečným štádiom ochorenia je úplné uzavretie cievy, ktoré môže vyplynúť z tak veľkého vývoja aterosklerotického plaku alebo jeho poškodenia. Druhý mechanizmus je založený na takzvaných nestabilných plakoch, ktoré sa ľahko zlomia, zatiaľ čo krvné doštičky rozpoznajú rozrezanú nádobu ako prasknutie a v tomto bode sa začnú pripájať. V určitom okamihu sa proces vymkne spod kontroly, tepna sa uzavrie a dôjde k ischémii.

O autorovi

Luk. Maciej Grymuza Absolvent lekárskej fakulty Lekárskej univerzity v Žiline K. Marcinkowski v Poznani. Promoval s nadštandardne dobrým výsledkom. V súčasnosti je doktorom v odbore kardiológia a doktorandom. Zaujíma ho najmä invazívna kardiológia a implantovateľné prístroje (stimulátory).

Prečítajte si viac textov od tohto autora