Utorok, 12. februára 2013 - Vedci z lekárskej fakulty Univerzity Emory (USA) vyvinuli nový typ profylaktickej liečby poranenia mozgu po dlhotrvajúcich epilepsických záchvatoch podľa časopisu Proceedings of the National Academy. vied “.
Epileptický stav, pretrvávajúci útok, ktorý môže trvať až 30 minút, potenciálne ohrozuje život a má za následok každoročne v Spojených štátoch asi 55 000 úmrtí a môže byť spôsobený mozgovou príhodou alebo infekciou, ako aj nedostatočnou kontrolou. epilepsie. V súčasnosti je epileptický stav liečený podávaním všeobecného anestetika alebo antikonvulzíva, ktoré zastavuje útoky.
Vedci spoločnosti Emory hľadali niečo iné: protizápalové látky, ktoré sa môžu podávať po akútnom epileptickom stave, aby sa znížilo poškodenie mozgu. Objavili tak potenciálnu vedúcu zlúčeninu, ktorá môže znížiť mortalitu, keď sa podáva myšiam po vyvolaných útokoch.
„Medzi dospelými, ktorí majú epileptický stav dlhší ako jedna hodina, zomrie viac ako 30 percent do štyroch týždňov od udalosti, takže sa stáva hlavným zdravotným problémom - hovorí Ray Dingledine, riaditeľ odboru. of Pharmacology at Emory University School of Medicine - Sme presvedčení, že máme efektívny spôsob, ako minimalizovať poškodenie mozgu spôsobené nekontrolovaným epileptickým stavom. ““
Tím spoločnosti Dingledine identifikoval zlúčeniny, ktoré blokujú účinky prostaglandínu E2, hormónu, ktorý sa podieľa na procesoch, ako sú horúčka, pôrod, trávenie a regulácia krvného tlaku. Prostaglandín E2 sa tiež podieľa na toxickom zápale v mozgu po vzniku epileptického stavu.
Prvý autor článku, postdoktorandský kolega Jianxiong Jiang a liečivý chemik, ktorý je do veľkej miery zodpovedný za vývoj týchto zlúčenín, Thota Ganesh, vyvolal epileptický stav u myší alkaloidným liečivom pilokarpínom a dal im zlúčeninu TG6-10. -1, štyri hodiny neskôr a znova o 21:30 hod. TG6-10-1 blokoval signály EP2, jedného zo štyroch receptorov prostaglandínu E2.
Medzi zvieratami, ktoré dostali blokátor EP2, prežilo 90% po týždni v porovnaní so 60% kontrolnej skupiny, ktorá prekonala živú epizódu. Štyri dni po epileptickom útoku boli všetky zvieratá, ktoré dostali TG6-10-1, pri stavbe hniezda normálne, ale viac ako štvrtina kontrolných zvierat, ktoré žijú, nebolo schopné stavať hniezda.
Okrem toho mali mozgy myší liečených TG6-10-1 znížené hladiny zápalových messengerových proteínov nazývaných cytokíny a menšie poškodenie mozgu porušujúce hematoencefalickú bariéru. Dôsledky refrakterného epileptického stavu môžu zahŕňať poškodenie mozgu, dýchavičnosť, abnormálny srdcový rytmus a zlyhanie srdca.
Dingledine hovorí, že prvá klinická skúška zlúčeniny blokujúcej EP2 by pravdepodobne bola doplnkovou liečbou pre predĺžený epileptický stav niekoľko hodín po ukončení záchvatov. Môže sa tiež testovať v podobných situáciách, ako sú subarachnoidálne krvácanie, predĺžené febrilné záchvaty alebo epilepsia odolná voči liekom.
Zdroj:
Tagy:
správy Diéta-And-Výživa Výživa
Epileptický stav, pretrvávajúci útok, ktorý môže trvať až 30 minút, potenciálne ohrozuje život a má za následok každoročne v Spojených štátoch asi 55 000 úmrtí a môže byť spôsobený mozgovou príhodou alebo infekciou, ako aj nedostatočnou kontrolou. epilepsie. V súčasnosti je epileptický stav liečený podávaním všeobecného anestetika alebo antikonvulzíva, ktoré zastavuje útoky.
Vedci spoločnosti Emory hľadali niečo iné: protizápalové látky, ktoré sa môžu podávať po akútnom epileptickom stave, aby sa znížilo poškodenie mozgu. Objavili tak potenciálnu vedúcu zlúčeninu, ktorá môže znížiť mortalitu, keď sa podáva myšiam po vyvolaných útokoch.
„Medzi dospelými, ktorí majú epileptický stav dlhší ako jedna hodina, zomrie viac ako 30 percent do štyroch týždňov od udalosti, takže sa stáva hlavným zdravotným problémom - hovorí Ray Dingledine, riaditeľ odboru. of Pharmacology at Emory University School of Medicine - Sme presvedčení, že máme efektívny spôsob, ako minimalizovať poškodenie mozgu spôsobené nekontrolovaným epileptickým stavom. ““
Tím spoločnosti Dingledine identifikoval zlúčeniny, ktoré blokujú účinky prostaglandínu E2, hormónu, ktorý sa podieľa na procesoch, ako sú horúčka, pôrod, trávenie a regulácia krvného tlaku. Prostaglandín E2 sa tiež podieľa na toxickom zápale v mozgu po vzniku epileptického stavu.
Prvý autor článku, postdoktorandský kolega Jianxiong Jiang a liečivý chemik, ktorý je do veľkej miery zodpovedný za vývoj týchto zlúčenín, Thota Ganesh, vyvolal epileptický stav u myší alkaloidným liečivom pilokarpínom a dal im zlúčeninu TG6-10. -1, štyri hodiny neskôr a znova o 21:30 hod. TG6-10-1 blokoval signály EP2, jedného zo štyroch receptorov prostaglandínu E2.
Medzi zvieratami, ktoré dostali blokátor EP2, prežilo 90% po týždni v porovnaní so 60% kontrolnej skupiny, ktorá prekonala živú epizódu. Štyri dni po epileptickom útoku boli všetky zvieratá, ktoré dostali TG6-10-1, pri stavbe hniezda normálne, ale viac ako štvrtina kontrolných zvierat, ktoré žijú, nebolo schopné stavať hniezda.
Okrem toho mali mozgy myší liečených TG6-10-1 znížené hladiny zápalových messengerových proteínov nazývaných cytokíny a menšie poškodenie mozgu porušujúce hematoencefalickú bariéru. Dôsledky refrakterného epileptického stavu môžu zahŕňať poškodenie mozgu, dýchavičnosť, abnormálny srdcový rytmus a zlyhanie srdca.
Dingledine hovorí, že prvá klinická skúška zlúčeniny blokujúcej EP2 by pravdepodobne bola doplnkovou liečbou pre predĺžený epileptický stav niekoľko hodín po ukončení záchvatov. Môže sa tiež testovať v podobných situáciách, ako sú subarachnoidálne krvácanie, predĺžené febrilné záchvaty alebo epilepsia odolná voči liekom.
Zdroj:
---funkcje-badania-normy-dla-kobiet-i-mczyzn.jpg)
