Streda 28. januára 2015. - Rakovina je stále sofistikovanejšia a chúlostivejšia, ale napriek tomu z nej niektoré rakovinové bunky unikajú, ako je to možné? Odborníci sa už roky snažia zistiť, aké sú mechanizmy, ktorými tieto škodlivé bunky dokážu obísť lieky. Tento únikový systém bol študovaný University of Wisconsin-Madison (USA) a dospeli k záveru, že by mohlo dôjsť k tomu, že rakovina sa vyhýba liekom infiltráciou cez zadné dvere buniek.
Normálne fungovanie liekov proti rakovine je jednoduché: deaktivujú receptor epidermálneho rastu (EGFR), v ktorom sa vyvíja veľa rakovín. Napriek tomu tieto lieky nedokážu zastaviť niektoré bunky v ich progresii a expanzii nádoru. To bolo hlavné zameranie tímu Xiaojun Tan a Richard A. Anderson.
Zistili, že v niektorých prípadoch sa rakovina vyhýbala liečbe infiltráciou zadných dverí bunky: „To, čo tu vidíme, je úplne iné, “ hovorí Tan. Je to alternatívna stratégia na podporu prežitia rakovinových buniek ». Xioaojun Tan pozoroval, že aj keď lieky plnia svoju funkciu (deaktivovaný EGFR), nádorové bunky boli schopné prosperovať pomocou neaktívnej formy. Tieto zistenia by mohli mať významný vplyv na liečbu rakoviny a tiež ekonomický vplyv na výskumných pracovníkov, ktorí vyvíjajú lieky.
Normálne sú funkcie EGFR prospešné pre bunku, ale pri niektorých rakovinách, ako sú vaječníky, koža alebo iné zriedkavejšie a agresívnejšie druhy, ako je napríklad glioblastóm v mozgu, je gén, ktorý riadi EGFR, preprogramovaný a je produkované množstvo. tohto receptora, ktorý spôsobuje nekontrolovateľný rast buniek a týmto spôsobom sa rakovina šíri. „Každý rok sa diagnostikujú tisíce prípadov nádorov spojených s EGFR, “ hovorí Anderson. Tieto údaje by preto mohli mať dôsledky pre milióny pacientov na celom svete.
Deaktivovaný receptor sa podieľa na procese nazývanom autofágia alebo samo-kŕmenie. Je známe, že zdravé bunky používajú tento proces na prežitie v časoch nedostatku (to je nedostatok zdrojov alebo stres v bunke).
Za týchto okolností bunka spotrebúva svoj nepodstatný, ale energeticky nákladný obsah v hnutí, aby sa pokúsila prežiť. Tento mechanizmus používajú bunky aj v snahe prežiť v stresových podmienkach. Vedci objavili, že nádorové bunky majú okrem nadbytku EGFR tiež vysoké hladiny iného proteínu nazývaného LAPTM4B, ktorý sprevádza neaktívny receptor EGFR na miesto vo vnútri buniek, kde sa začína autofágia. Keď k tomu dôjde, neaktívne EGFR môže pomôcť spustiť sériu bunkových zmien, ktoré spúšťajú autofágiu.
Tieto nálezy sú veľmi dôležité, pretože, ako vedci naznačujú, je možné okrem liečby, ktorá bola vyvinutá na inaktiváciu EGFR, pridať lieky, ktoré blokujú autofágiu. Týmto spôsobom je možné problém napadnúť z dvoch rôznych bodov a blokovať tak predný, ako aj zadný vchod do bunky. Anderson hovorí: „Je to veľmi efektívny spôsob liečby rakoviny.“ Niektoré protinádorové lieky sa už skúmajú v USA a môžu sa začleniť do výskumu a vývoja týchto štúdií.
Zdroj:
Tagy:
Odhlásiť Sa glosár Psychológia
Normálne fungovanie liekov proti rakovine je jednoduché: deaktivujú receptor epidermálneho rastu (EGFR), v ktorom sa vyvíja veľa rakovín. Napriek tomu tieto lieky nedokážu zastaviť niektoré bunky v ich progresii a expanzii nádoru. To bolo hlavné zameranie tímu Xiaojun Tan a Richard A. Anderson.
Zistili, že v niektorých prípadoch sa rakovina vyhýbala liečbe infiltráciou zadných dverí bunky: „To, čo tu vidíme, je úplne iné, “ hovorí Tan. Je to alternatívna stratégia na podporu prežitia rakovinových buniek ». Xioaojun Tan pozoroval, že aj keď lieky plnia svoju funkciu (deaktivovaný EGFR), nádorové bunky boli schopné prosperovať pomocou neaktívnej formy. Tieto zistenia by mohli mať významný vplyv na liečbu rakoviny a tiež ekonomický vplyv na výskumných pracovníkov, ktorí vyvíjajú lieky.
Normálne sú funkcie EGFR prospešné pre bunku, ale pri niektorých rakovinách, ako sú vaječníky, koža alebo iné zriedkavejšie a agresívnejšie druhy, ako je napríklad glioblastóm v mozgu, je gén, ktorý riadi EGFR, preprogramovaný a je produkované množstvo. tohto receptora, ktorý spôsobuje nekontrolovateľný rast buniek a týmto spôsobom sa rakovina šíri. „Každý rok sa diagnostikujú tisíce prípadov nádorov spojených s EGFR, “ hovorí Anderson. Tieto údaje by preto mohli mať dôsledky pre milióny pacientov na celom svete.
Deaktivovaný receptor sa podieľa na procese nazývanom autofágia alebo samo-kŕmenie. Je známe, že zdravé bunky používajú tento proces na prežitie v časoch nedostatku (to je nedostatok zdrojov alebo stres v bunke).
Za týchto okolností bunka spotrebúva svoj nepodstatný, ale energeticky nákladný obsah v hnutí, aby sa pokúsila prežiť. Tento mechanizmus používajú bunky aj v snahe prežiť v stresových podmienkach. Vedci objavili, že nádorové bunky majú okrem nadbytku EGFR tiež vysoké hladiny iného proteínu nazývaného LAPTM4B, ktorý sprevádza neaktívny receptor EGFR na miesto vo vnútri buniek, kde sa začína autofágia. Keď k tomu dôjde, neaktívne EGFR môže pomôcť spustiť sériu bunkových zmien, ktoré spúšťajú autofágiu.
Tieto nálezy sú veľmi dôležité, pretože, ako vedci naznačujú, je možné okrem liečby, ktorá bola vyvinutá na inaktiváciu EGFR, pridať lieky, ktoré blokujú autofágiu. Týmto spôsobom je možné problém napadnúť z dvoch rôznych bodov a blokovať tak predný, ako aj zadný vchod do bunky. Anderson hovorí: „Je to veľmi efektívny spôsob liečby rakoviny.“ Niektoré protinádorové lieky sa už skúmajú v USA a môžu sa začleniť do výskumu a vývoja týchto štúdií.
Zdroj:
.jpg)
