Utorok 2. apríla 2013. - Medzinárodný tím vedcov mapoval telomerázu prvýkrát, čo je enzým schopný vytvárať nové chromozómové konce, nazývané bunkové teloméry, čo je enzým, ktorý má druh omladzujúceho účinku na starnutie. Normálny mobilný telefón podľa výsledkov výskumu uverejneného v časopise Nature Genetics, ktorý predstavuje krok vpred v boji proti rakovine.
Mapovanie „bunkového zdroja mládeže“, telomerázy, je jedným z výsledkov dôležitého výskumného projektu, na ktorom sa počas štyroch rokov tvrdej práce so vzorkami krvi od viac ako tisíc zúčastnilo viac ako tisíc výskumných pracovníkov z celého sveta. 200 000 ľudí Podľa autorov ide o najväčší projekt spolupráce v oblasti genetiky rakoviny.
Stig E. Bojesen, výskumný pracovník na Fakulte zdravotníctva a lekárskych vied Univerzity v Kodani a osobný špecialista na Oddelení klinickej biochémie Fakultnej nemocnice v Kodani v Herleve, bol na čele úsilia o systematizáciu telomerázy. „Zistili sme, že rozdiely v telomerickom géne sú spojené s rizikom rôznych typov rakoviny a dĺžkou telomérov, “ hovorí.
Podľa jeho názoru „prekvapivým“ zistením bolo, že varianty, ktoré spôsobujú choroby, neboli rovnaké ako tie, ktoré zmenili dĺžku telomérov. „To naznačuje, že telomeráza hrá oveľa komplexnejšiu úlohu, ako sa predtým myslelo, “ dodáva Stig E. Bojesen.
Telomerázové mapovanie je dôležitým objavom, pretože telomeráza je jedným z najzákladnejších enzýmov v bunkovej biológii a predlžuje teloméry, takže môžu získať rovnakú dĺžku ako pred začatím bunkového delenia. Mapovanie telomeráz môže okrem iného zvýšiť informovanosť o rakovinách a ich liečbe, ako aj ilustrovať nové výsledky genetickej korelácie medzi rakovinou a dĺžkou telomérov, hovorí Bojesen.
Ľudské telo je tvorené päťdesiatimi miliardami buniek a každá bunka má 46 chromozómov, čo sú štruktúry v jadre, ktoré obsahujú náš dedičný materiál, DNA. Konce všetkých chromozómov sú chránené takzvanými telomérami, ktoré chránia chromozómy ako plastový plášť na konci šnúrky. Ale vždy, keď sa bunka delí, teloméry sa o niečo skracujú a nakoniec sú príliš krátke na ochranu chromozómov.
Niektoré špeciálne bunky v tele môžu aktivovať telomerázu, ktorá naopak môže predlžovať teloméry. Sexuálne bunky alebo iné kmeňové bunky, ktoré musia byť schopné deliť sa viac ako normálne bunky, majú túto vlastnosť, ale rakovinové bunky bohužiaľ objavili tento trik a je známe, že tiež produkujú telomerázu, a preto zostávajú umelo mladé.
Gén telomerázy preto hrá dôležitú úlohu v biológii rakoviny, a práve vďaka identifikácii rakovinových génov si vedci myslia, že miera identifikácie a liečba sa môžu zlepšiť.
„Naše výsledky sú veľmi prekvapivé a poukazujú mnohými smermi. Avšak, ako je to v prípade všetkých dobrých výskumov, naša práca poskytuje veľa odpovedí, ale ponecháva viac otázok, “ uzatvára Stig E. Bojesen.
Výsledkom tejto rozsiahlej spolupráce je 14 článkov, ktoré budú uverejnené súčasne: šesť z nich v rovnakom vydaní časopisu „Nature Genetics“ a zvyšných osem v iných časopisoch. Všetky články mnohých výskumných pracovníkov zapojených do projektu sa zameriavajú na koreláciu medzi životným prostredím, genetikou a rakovinou, najmä rakovinou prsníka, rakovinou vaječníkov a rakovinou prostaty.
Táto medzinárodná spolupráca vedcov tak objavila päť nových regiónov ľudského genómu, ktoré sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny vaječníkov, ktorých výsledky sú uverejnené v štyroch štúdiách, dve v Nature Communications a dva v Nature Genetics. Na tento účel sa analyzovala genetická informácia viac ako 40 000 žien.
Výskum je publikovaný ako súčasť koordinovanej publikácie nových údajov z génovo-environmentálnych onkologických štúdií o spolupráci (COG), medzinárodnej výskumnej spolupráce s účasťou výskumných pracovníkov z Európy, Ázie, Austrálie a Severnej Ameriky na identifikáciu genetických variácií. ktoré robia určitých ľudí náchylných na rozvoj rakoviny prsníka, prostaty a vaječníkov.
Zdedené mutácie v génoch BRCA1 a BRCA2 dramaticky zvyšujú riziko rakoviny vaječníkov. Genetické testovanie na BRCA1 a BRCA2 môže identifikovať ženy, ktoré by mali väčší úžitok z operácie na prevenciu rakoviny vaječníkov, ale to je relevantné pre menej ako 1 percento populácie.
Riziko vzniku vaječníkov môžu ovplyvniť aj ďalšie bežné genetické varianty. Konzorcium asociácie rakoviny vaječníkov už opísalo šesť genetických rozdielov a teraz projekt COG našiel ďalších päť.
Na druhej strane vedci z University of York vo Veľkej Británii objavili hnaciu silu rozvoja rakoviny prostaty. Jeho výskum, publikovaný v publikácii „Nature Communications“ a financovaný charitatívnou organizáciou „Yorkshire Cancer Research“, odhaľuje existenciu DNA, ktorá indukuje rakovinu na vyrovnanie kmeňových buniek extrahovaných z ľudských rakovín prostaty.
Toto otvára cestu pre vývoj liekov, ktoré sa zameriavajú na kmeňové bunky, čo vedie k efektívnejším terapiám, ktoré pôsobia proti príčine choroby. Zatiaľ čo súčasné terapie môžu zničiť iné rakovinové bunky, kmeňové bunky sa dokážu vyhnúť ich účinkom, čo vedie k recidíve rakoviny, ale tento tím preskúmal presné molekulárne vlastnosti, ktoré umožňujú týmto bunkám šíriť sa, prežiť a odolávať im. agresívne liečby, ako je ožarovanie a chemoterapia.
„Pri rakovinách krvi, ako je leukémia, je DNA preusporiadaná počas udalosti známej ako chromozomálna translokácia, čo vedie k mutantnému proteínu, ktorý riadi progresiu rakoviny. „Nie je známe, ako sa odvodzujú bunkové funkcie. Naša práca túto myšlienku spochybnila, “ vysvetľuje profesor Norman Maitland, riaditeľ oddelenia výskumu rakoviny YCR.
Tím profesora Maitlanda na Univerzitnom biologickom oddelení zistil tieto genetické nehody v kmeňových bunkách rakoviny prostaty a preukázal, že vedú k nevhodnému aktivovaniu špecifického génu súvisiaceho s rakovinou v bunkách nazývaných ERG., Predpokladá sa, že táto aktivácia spôsobuje častejšie obnovovanie kmeňových buniek.
Zdroj:
Tagy:
wellness správy zdravie
Mapovanie „bunkového zdroja mládeže“, telomerázy, je jedným z výsledkov dôležitého výskumného projektu, na ktorom sa počas štyroch rokov tvrdej práce so vzorkami krvi od viac ako tisíc zúčastnilo viac ako tisíc výskumných pracovníkov z celého sveta. 200 000 ľudí Podľa autorov ide o najväčší projekt spolupráce v oblasti genetiky rakoviny.
Stig E. Bojesen, výskumný pracovník na Fakulte zdravotníctva a lekárskych vied Univerzity v Kodani a osobný špecialista na Oddelení klinickej biochémie Fakultnej nemocnice v Kodani v Herleve, bol na čele úsilia o systematizáciu telomerázy. „Zistili sme, že rozdiely v telomerickom géne sú spojené s rizikom rôznych typov rakoviny a dĺžkou telomérov, “ hovorí.
Podľa jeho názoru „prekvapivým“ zistením bolo, že varianty, ktoré spôsobujú choroby, neboli rovnaké ako tie, ktoré zmenili dĺžku telomérov. „To naznačuje, že telomeráza hrá oveľa komplexnejšiu úlohu, ako sa predtým myslelo, “ dodáva Stig E. Bojesen.
Telomerázové mapovanie je dôležitým objavom, pretože telomeráza je jedným z najzákladnejších enzýmov v bunkovej biológii a predlžuje teloméry, takže môžu získať rovnakú dĺžku ako pred začatím bunkového delenia. Mapovanie telomeráz môže okrem iného zvýšiť informovanosť o rakovinách a ich liečbe, ako aj ilustrovať nové výsledky genetickej korelácie medzi rakovinou a dĺžkou telomérov, hovorí Bojesen.
Ľudské telo je tvorené päťdesiatimi miliardami buniek a každá bunka má 46 chromozómov, čo sú štruktúry v jadre, ktoré obsahujú náš dedičný materiál, DNA. Konce všetkých chromozómov sú chránené takzvanými telomérami, ktoré chránia chromozómy ako plastový plášť na konci šnúrky. Ale vždy, keď sa bunka delí, teloméry sa o niečo skracujú a nakoniec sú príliš krátke na ochranu chromozómov.
Niektoré špeciálne bunky v tele môžu aktivovať telomerázu, ktorá naopak môže predlžovať teloméry. Sexuálne bunky alebo iné kmeňové bunky, ktoré musia byť schopné deliť sa viac ako normálne bunky, majú túto vlastnosť, ale rakovinové bunky bohužiaľ objavili tento trik a je známe, že tiež produkujú telomerázu, a preto zostávajú umelo mladé.
Gén telomerázy preto hrá dôležitú úlohu v biológii rakoviny, a práve vďaka identifikácii rakovinových génov si vedci myslia, že miera identifikácie a liečba sa môžu zlepšiť.
„Naše výsledky sú veľmi prekvapivé a poukazujú mnohými smermi. Avšak, ako je to v prípade všetkých dobrých výskumov, naša práca poskytuje veľa odpovedí, ale ponecháva viac otázok, “ uzatvára Stig E. Bojesen.
Výsledkom tejto rozsiahlej spolupráce je 14 článkov, ktoré budú uverejnené súčasne: šesť z nich v rovnakom vydaní časopisu „Nature Genetics“ a zvyšných osem v iných časopisoch. Všetky články mnohých výskumných pracovníkov zapojených do projektu sa zameriavajú na koreláciu medzi životným prostredím, genetikou a rakovinou, najmä rakovinou prsníka, rakovinou vaječníkov a rakovinou prostaty.
ĎALŠIE GENETICKÉ VARIANTY PRE ZARIADENIE PRI ZARIADENÍ
Táto medzinárodná spolupráca vedcov tak objavila päť nových regiónov ľudského genómu, ktoré sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny vaječníkov, ktorých výsledky sú uverejnené v štyroch štúdiách, dve v Nature Communications a dva v Nature Genetics. Na tento účel sa analyzovala genetická informácia viac ako 40 000 žien.
Výskum je publikovaný ako súčasť koordinovanej publikácie nových údajov z génovo-environmentálnych onkologických štúdií o spolupráci (COG), medzinárodnej výskumnej spolupráce s účasťou výskumných pracovníkov z Európy, Ázie, Austrálie a Severnej Ameriky na identifikáciu genetických variácií. ktoré robia určitých ľudí náchylných na rozvoj rakoviny prsníka, prostaty a vaječníkov.
Zdedené mutácie v génoch BRCA1 a BRCA2 dramaticky zvyšujú riziko rakoviny vaječníkov. Genetické testovanie na BRCA1 a BRCA2 môže identifikovať ženy, ktoré by mali väčší úžitok z operácie na prevenciu rakoviny vaječníkov, ale to je relevantné pre menej ako 1 percento populácie.
Riziko vzniku vaječníkov môžu ovplyvniť aj ďalšie bežné genetické varianty. Konzorcium asociácie rakoviny vaječníkov už opísalo šesť genetických rozdielov a teraz projekt COG našiel ďalších päť.
Na druhej strane vedci z University of York vo Veľkej Británii objavili hnaciu silu rozvoja rakoviny prostaty. Jeho výskum, publikovaný v publikácii „Nature Communications“ a financovaný charitatívnou organizáciou „Yorkshire Cancer Research“, odhaľuje existenciu DNA, ktorá indukuje rakovinu na vyrovnanie kmeňových buniek extrahovaných z ľudských rakovín prostaty.
Toto otvára cestu pre vývoj liekov, ktoré sa zameriavajú na kmeňové bunky, čo vedie k efektívnejším terapiám, ktoré pôsobia proti príčine choroby. Zatiaľ čo súčasné terapie môžu zničiť iné rakovinové bunky, kmeňové bunky sa dokážu vyhnúť ich účinkom, čo vedie k recidíve rakoviny, ale tento tím preskúmal presné molekulárne vlastnosti, ktoré umožňujú týmto bunkám šíriť sa, prežiť a odolávať im. agresívne liečby, ako je ožarovanie a chemoterapia.
„Pri rakovinách krvi, ako je leukémia, je DNA preusporiadaná počas udalosti známej ako chromozomálna translokácia, čo vedie k mutantnému proteínu, ktorý riadi progresiu rakoviny. „Nie je známe, ako sa odvodzujú bunkové funkcie. Naša práca túto myšlienku spochybnila, “ vysvetľuje profesor Norman Maitland, riaditeľ oddelenia výskumu rakoviny YCR.
Tím profesora Maitlanda na Univerzitnom biologickom oddelení zistil tieto genetické nehody v kmeňových bunkách rakoviny prostaty a preukázal, že vedú k nevhodnému aktivovaniu špecifického génu súvisiaceho s rakovinou v bunkách nazývaných ERG., Predpokladá sa, že táto aktivácia spôsobuje častejšie obnovovanie kmeňových buniek.
Zdroj:
---przyczyny-objawy-leczenie-rokowania.jpg)
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
