Identifikácia takýchto biomarkerov by mohla byť veľmi vyhľadávaným nástrojom na uľahčenie včasného užívania liečebných postupov s cieľom zabrániť alebo zastaviť progresiu choroby bez toho, aby ľudia trpeli kognitívnou poruchou.
Väčšina klinických štúdií uskutočňovaných s liekmi zameranými na zastavenie poškodenia mozgu spôsobeného Alzheimerovou chorobou zlyhala. Mnohí odborníci sa domnievajú, že hlavným problémom je to, že sa podávajú, keď už došlo k poškodeniu mozgu a pacienti už majú príznaky. «Keď vidíme pacientov s hypertenziou a vysokým cholesterolom, nečakáme na liečbu srdcového zlyhania. A v Alzheimerovej chorobe by bolo možné urobiť to isté, “hovorí Marilyn Albert, vedúca výskumnej štúdie publikovanej v neurológii. „Doteraz však bolo veľmi ťažké predpovedať túto chorobu vopred, hoci vieme, že sa začína vyvíjať v mozgu najmenej desať rokov pred nástupom prvých príznakov.“
V rámci novej štúdie vedci analyzovali sériu biomarkerov zozbieraných v databáze BIOCARD - projekt uskutočnený v rokoch 1995 až 2005 o biomarkeroch demencie - u 265 zdravých dobrovoľníkov stredného veku. Približne tri štvrtiny skupiny mali blízkeho príbuzného s Alzheimerovou chorobou, čo je rizikový faktor pre vývoj tejto poruchy.
V období, ktoré trvalo prácu, 1995 - 2005, sa každoročne na dobrovoľníkoch uskutočňovala séria neuropsychologických testov, ktoré sa opakovali od roku 2009. Výsledky ukázali dva kľúčové proteíny, ktoré sú už známe: fosforylovaný tau a beta-amyloid, Nachádzajú sa v mozgovomiechovom moku. Obidve predpovedali miernu kognitívnu poruchu - často predchodcu Alzheimerovej choroby - najmenej päť rokov pred nástupom symptómov. Okrem toho videli, že čím väčšie množstvo tau a menšie množstvo beta amyloidu, tým pravdepodobnejšie sa príznaky objavia. Hoci je už známe, že tieto proteíny sú prítomné v mozgovomiechovom moku u pacientov s pokročilou chorobou, vedci sa pýtali, či boli aj u kognitívnych ľudí. „A odpoveď je áno, “ povedal Albert.
Dosky a podložky
Mozgy ľudí s Alzheimerovou chorobou majú hojnosť dvoch abnormálnych štruktúr: amyloidné plaky a trhliny proteínov tau. Vedci vysvetľujú, že plaky sú hromadením beta-amyloidného proteínu, ktorý sa hromadí mimo neurónov, zatiaľ čo uzly alebo spletence sa tvoria v neurónoch. A keď nastane táto situácia, bunky začnú odumierať. V normálnom mozgu proteín tau pomáha udržiavať neuronálnu štruktúru, zatiaľ čo u jedného s Alzheimerovou chorobou sa vyskytuje opak.
Aj keď je štúdia BIOCARD takmer pred dvadsiatimi rokmi, jedná sa o prvé presvedčivé údaje, najmä preto, že pre stredný vek je čas na postup k demencii. V tomto prípade iba 53 pôvodných dobrovoľníkov pokročilo k miernemu zhoršeniu kognitívnych funkcií alebo demencii, čo je vzorka, podľa Alberta, dostatočne veľká na to, aby vyvodila predbežné závery. Medzi prvé príznaky patria poruchy pamäti.
Albert však varuje, že podiel biomarkerov v súčasnosti nie je dostatočne presný na to, aby sa presne dalo predpovedať, či osoba postupuje k demencii alebo nie, a preto je z dlhodobého hľadiska potrebná dlhšia analýza tejto skupiny. Výsledky sú však platné, „nielenže by mohli usmerňovať používanie prvej liečby už dostupnými drogami, ale môžu tiež pomôcť testovať nové lieky“.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
